Дисциркуляторна енцефалопатія та головний біль

«Діагноз зі страшною назвою, якого в сучасній медицині вже не існує» – десь так приблизно коротко можна охарактеризувати термін дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП). З’явився він у 70-х роках для позначення хронічної прогресивної недостатності мозкового кровообігу. Серед симптомів, якими можна описати ДЕП, – доволі широке коло неврологічних, когнітивних і психоемоційних дисфункцій: головний біль, запаморочення, порушення координації рухів, погіршення здатності до концентрації уваги, шум у вухах, порушення сну та пам’яті, підвищена тривожність.

Широкого застосування в нашому медичному інформаційному просторі термін ДЕП набув після затвердження класифікації судинних захворювань головного мозку в 1984 році. Цей діагноз виявився доволі «живучим», адже багато фахівців продовжують використовувати його й дотепер, хоча в сучасних класифікаторах хвороб цього терміна не існує.

Найближчими за своєю суттю до ДЕП є цереброваскулярні захворювання, тобто такі, що супроводжуються хронічною недостатністю мозкового кровообігу.  Серед станів, які можуть бути пов’язані саме з недостатністю мозкового кровообігу та наявністю судинних факторів ризику, – артеріальна гіпертензія, серцеві хвороби, атеросклероз, а також метаболічний синдром і цукровий діабет. Сприяють появі даних проблем похилий вік, спадковість, імунна патологія, недостатня кількість і якість сну.

Досить тривалий час різні типи головного болю пов’язували із судинними спазмами. Зокрема, вважалося, що пульсаційне відчуття головного болю під час мігрені викликане механічними змінами в кровоносних судинах, а сама мігрень розглядалася як прямий наслідок спазму судин головного мозку. Зв’язок мігрені з порушенням функціонування судин обговорювався ще давньогрецьким лікарем Галеном у другому столітті, а пізніше судинна гіпотеза була сформульована англійським анатомом Томасом Віллісом наприкінці XVII століття. На початку 1940-х років було продемонстровано зв’язок мігрені з пульсацією гілок сонних артерій. Тоді ж було відмічено, що деякі засоби, які сприяли звуженню судин, зменшували цю пульсацію, а заодно й інтенсивність головного болю. Ці спостереження стали початком так званої «судинної теорії» мігрені.

Однак у багатьох подальших дослідженнях було отримано суперечливі результати – зв’язок між пульсуючим болем у випадку мігрені, артеріальною пульсацією та спазмом не вдавалося чітко встановити. Водночас у деяких дослідженнях напад мігрені був навпаки асоційований із розширенням судин, зокрема в частині голови, де зосереджувався мігренозний біль.

За останні кілька десятиліть уявлення про патофізіологію мігрені значно змінилися. У сучасній системі науково-медичних знань мігрень розглядається як складне неврологічне захворювання з комплексною патофізіологією, за якого основні процеси  відбуваються в системі трійчастого нерва. Активація чутливих закінчень трійчастого нерва супроводжується вивільненням біологічних речовин (зокрема, пептиду, пов’язаного з геном кальцитоніну, CGRP), які викликають місцеву запальну реакцію, розширення артерій мозку й подальше подразнення больових нервових закінчень, зокрема в судинній стінці.

При цьому будь-які зміни стану кровоносних судин, які спостерігаються під час мігрені, розглядаються вже як наслідок і вторинний ефект, якого недостатньо, щоб викликати головний біль. Водночас підвищення артеріального тиску чи спазм судин можуть відбуватися у випадку стресу й тривожності – як нормальна реакція організму, але не як власне причина головного болю.

Попри те, що мігрень більше не розглядається, як «головний біль через спазм судин», потрібно згадати, що існують також вторинні судинні головні болі. Вони можуть бути доволі небезпечними й навіть потенційно загрозливими для життя, хоч частково імітують первинні головні болі, такі як мігрень або кластерний головний біль.

Вторинні судинні головні болі зазвичай мають пульсаційний або так званий громоподібний характер, починаються раптово й швидко прогресують. Вони можуть супроводжувати низку небезпечних станів, зокрема інсульт. У разі підозри на вторинний головний біль необхідні вчасні нейровізуалізаційні обстеження (КТ чи МРТ головного мозку) і надання швидкої та належної медичної допомоги.