Новітні методи терапії мігрені
На цій сторінці:
Що нового в лікуванні мігрені? (дитани, гепанти, моноклональні антитіла)
Лікування мігрені може передбачати застосування різноманітних груп препаратів, які відрізняються між собою як стратегією лікувального підходу (абортивна або превентивна терапія мігрені), так і ступенем специфічності своєї дії.
Складні механізми виникнення мігрені й надалі активно досліджуються. І це стає передумовою для розроблення ширшого арсеналу новітніх методів лікування мігрені. Такі засоби націлені на конкретні ланки, що задіяні в розвитку больового нападу.
Серед таких сучасних методів лікування мігрені — дитани, гепанти та моноклональні антитіла. І хоча в Україні наразі немає засобів перших двох класів, варто знати ключову інформацію про них.
Належать до нового класу препаратів, які застосовуються для лікування нападу мігрені, Аналогіїчно до триптанів, їхня дія спрямована на серотонінові рецептори. Проте дія дитанів є значно специфічнішою, ніж триптанів: якщо ті невибірково зв’язуються з рецепторами серотоніну, що спричиняють звуження судин, то дитани у цьому плані є високоселективними, їхній ефект — лише нейрональний, без впливу на судини. Це пояснює можливість їхнього застосування пацієнтами із серцево-судинними ризиками, вживання триптанів для яких небажане.
З іншого боку, дитани разом зі зняттям больового нападу демонструють виражений седативний ефект. У разі їхнього застосування 8-годинне обмеження щодо керування автомобілем.
Препарати, що з’явилися зовсім нещодавно й мають дуже схожий спосіб дії з ін’єкційними моноклональними антитілами. Вони блокують рецептор CGRP, у такий спосіб запобігаючи початку нападу головного болю.
Потрібно зазначити, що гепанти вживають у формі таблеток і вони виводяться із організму за декілька днів. Різні види гепантів мають різні показання: лише скоропомічна терапія або профілактика мігрені.
Новітній підхід до превентивного лікування мігрені. Мішенню цього виду терапії є пептид, кодований геном кальцитоніну (CGRP), який модулює передачу больового сигналу і його рівень істотно зростає під час нападу мігрені.
Цей вид превентивної терапії характеризується високим рівнем специфічності: моноклональне антитіло вибірково та міцно зв’язується із пептидом CGRP, блокуючи його біологічний вплив і розвиток нападу мігрені. Їхня особливість полягає у високій безпечності та довготривалому ефекті — препарати на основі моноклональних антитіл вводять один раз на 1–3 місяці.
Останні дослідження щодо лікування мігрені
Відомо, що анти-CGRP моноклональні антитіла демонструють хорошу ефективність у переважної кількості пацієнтів, однак до 40% із них можуть не реагувати на ці препарати. Це свідчить про складність і чисельність механізмів розвитку мігрені. Тема інших, альтернативних шляхів розвитку нападу мігрені, у яких провідну роль відіграє відіграють інші речовини, а не CGRP, активно досліджується.
Так, зокрема, нещодавно було винайдено ще один ендогенний нейропептид, який також причетний до розвитку мігрені (пептид, що активує аденілатциклазу гіпофізу — PACAP).
Останні дослідження показують, що шлях індукції мігрені, опосередкований PACAP не залежить від шляху CGRP. Тож припущення, що випадки неефективності терапії CGRP-антитілами може бути пов’язана саме із цим. Нейтралізуючі антитіла до PACAP наразі перебувають у фазі клінічного розроблення.
Ще один загадковий молекулярний «гравець» у розвитку нападу мігрені — вазоактивний інтестинальний пептид (VIP).
Екзогенне введення VIP спричиняє мігрень у значної частини пацієнтів із мігренню. Є логічні підстави припускати зв’язок VIP із CGRP. Справді, дослідження показали підвищення рівня CGRP у плазмі крові в разі введення VIP пацієнтам із мігренню.
Деякі групи дослідників акцентують свою увагу ще й на тому, що CGRP належить до більш широкого сімейства пептидів, до якого належать, зокрема, амілін та адреномедулін.
В одному з досліджень пацієнтам уводили CGRP та аналог аміліну; в обох випадках спостерігали розвиток симптомів мігрені, щоправда у випадку CGRP вони були виражені істотніше.
Ці відкриття породжують ще більше запитань і підстав для глибшого вивчення потенційних індукторів мігрені. Тож є висока ймовірність, що через кілька років з’являться нові засоби, які зможуть профілактувати мігрень у пацієнтів, яким не допомагає анти-CGRP терапія.
Специфічна терапія мігрені
Висновки
Знання механізмів ініціювання та розвитку мігрені постійно доповнюються новими деталями. Зокрема, майбутні дослідження сімейства CGRP пептидів та інших нейропептидів зможуть розкрити численні шляхи виникнення мігрені. Детальне вивчення цих складних процесів і каскадів реакцій дасть можливість створити чергові інноваційні ліки, які будуть ефективні в різних категорій пацієнтів.
Посилання на джерела
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9560892/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6992660/
- https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.15657
- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2023.1205778/full
- https://americanmigrainefoundation.org/resource-library/gepants-ditans-therapies/
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996122003382
- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2022.871176/full
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33827963/
- https://headachejournal.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/head.14388
Від своєчасної постановки правильного діагнозу та вибору терапії залежить ефективність лікування мігрені. Уникайте самолікування, щоб не зашкодити своєму здоров’ю. Зверніться до спеціаліста, який допоможе вам приборкати мігрень.